日本京都大學(xué)的一個研究團隊日前宣布，發(fā)現(xiàn)一種在分解擁有異常結(jié)構(gòu)的“次品”蛋白質(zhì)時發(fā)揮關(guān)鍵作用的物質(zhì)，這將有助深入了解阿爾茨海默氏癥的形成機制，并為治療該病提供新依據(jù)。

此前的研究顯示，蛋白質(zhì)表面存在名為糖鏈的鏈狀糖分子，“次品”蛋白質(zhì)所含的部分糖會從糖鏈上被某種物質(zhì)切割下來，進而導(dǎo)致“次品”蛋白質(zhì)分解。但切割的詳細機制一直沒有弄清。

京都大學(xué)教授森和俊領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，在細胞內(nèi)參與合成和分解蛋白質(zhì)的小器官“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)”內(nèi)，存在一種被稱為“EDEM2”的酶，雖然以前研究人員知道這種酶的存在，但并不了解其具體作用。

研究小組在合成人體細胞時，使該細胞中制造“EDEM2”酶的基因無法發(fā)揮作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這些細胞內(nèi)有異常蛋白質(zhì)堆積。詳細調(diào)查這種異常蛋白質(zhì)的糖鏈后，發(fā)現(xiàn)沒有糖被切割的痕跡�？蒲腥藛T由此認為，“EDEM2”酶是通過切割糖來促進分解“次品”蛋白質(zhì)的。

雖然除“EDEM2”酶以外，還有“EDEM1”和“EDEM3”這兩種酶，但研究小組確認“EDEM2”酶在切割糖的最初階段發(fā)揮了重要作用。

森和俊說，“阿爾茨海默氏癥就是由于異常蛋白質(zhì)無法分解、不斷蓄積而發(fā)病的”，這一發(fā)現(xiàn)有助于了解該病的發(fā)病機制，為開發(fā)新療法提供依據(jù)。（記者藍建中）